martes, 1 de septiembre de 2020

Terapia Epigenómica en la Diabetes tipo 2

 ·         Tema: La regulación epigenomica en la Diabetes, vía metilación del DNA

·  Mecanismo epigenómico tratado: Regulación transcripcional a partir de la metilación del DNA

  • Cómo se lo hizo: se produce por la adición enzimática de un grupo metilo al carbono 5 de la citosina, a partir de la ingesta de folatos o por la suplementación con ácido fólico
  • Resultados: En modelos animales, los estudios han demostrado que prevendría la diabetes además de la obesidad, hipertensión, disfunción endotelial y la dislipidemia en la descendencia.

                               

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA:

https://www.anmm.org.mx/publicaciones/CAnivANM150/L15-Acciones-para-enfrentar-a-la-diabetes.pdf

martes, 25 de agosto de 2020

Terapia genica en la Diabetes Mellitus 2

 Tipo de Edición: in vivo

Dirigido hacia: resistencia a la insulina, la diabetes tipo 2, la obesidad y comorbilidades relacionadas.
Dirigido por: El factor de crecimiento de fibroblastos 21 (FGF21) se considera un agente terapéutico prometedor para la diabetes tipo 2 / obesidad
Uso de vectores: vectores virales adenoasociados (AAV) se utilizaron para modificar genéticamente
Órgano a tratar: hígado, el tejido adiposo o el músculo esquelético
Vía de administración: Parenteral (intravenosa)
Resultados a corto, mediano y largo plazo: la sobreproducción de FGF21 en animales sanos alimentados con una dieta estándar evitó el aumento de peso y la resistencia a la insulina, promueve un envejecimiento saludable, Reduccion del peso corporal en animales tratados, hubo una redistribución del tamaño de los adipocitos, con una mayor proporción de adipocitos más pequeños, mejora la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa a largo plazo se ha asociado con la alteración de la homeostasis ósea a través del aumento de la resorción ósea, lo que podría causar pérdida ósea.

                                         

Referencia Bibliogafica: 

https://www.embopress.org/doi/10.15252/emmm.201708791